Une équipe internationale, dirigée par Ludovic Martinet et Hervé Avet-Loiseau du Centre de recherches en cancérologie de Toulouse (CRCT), vient de publier dans la revue “Immunity” une étude qui acte la découverte d’une molécule permettant d’améliorer l’efficacité de l’immunothérapie et ainsi guérir plus de cancers. L’absence de celle-ci chez certains patients atteints de cancer serait l’une des clés de compréhension de la résistance à l’immunothérapie.
Même si la plupart des cancers sont difficilement guérissables lorsqu’ils sont diagnostiqués à un stade avancé, une nouvelle stratégie thérapeutique semble pouvoir inverser la tendance ces dernières années : l’immunothérapie. Au lieu de s’attaquer directement aux cellules tumorales, cette approche vise à stimuler les “défenses” des patients, leur système immunitaire, afin de lutter contre les cellules malades. L’immunothérapie a pour but de “réveiller” le système immunitaire des malades pour qu’il élimine les cellules cancéreuses.
L’analyse de 19 études internationales menées sur 11 640 patients atteints par différents types de cancers montre que 25 % de ceux traités par immunothérapie ont présenté une “réponse durable”, contre seulement 11 % chez ceux qui ont reçu une autre famille de traitements (chimiothérapie ou thérapie ciblée). Si ces médicaments sont prometteurs, ils ne sont malheureusement pas efficaces pour tous les patients et il est donc nécessaire d’identifier d’autres mécanismes qui régulent la destruction des cellules cancéreuses, grâce aux “lymphocytes tueurs”.
L’équipe de recherche internationale, dirigée par le Dr Ludovic Martinet et le Pr Hervé Avet-Loiseau, du Centre de recherches en cancérologie de Toulouse (CRCT), a récemment identifié une molécule indispensable pour les fonctions des lymphocytes tueurs: le CD226. Elle permet aux lymphocytes tueurs de reconnaitre les cellules cancéreuses, une étape nécessaire à la destruction de ces dernières.
Les travaux de cette équipe de recherche ont également mis en évidence que la molécule CD226 était fréquemment absente à la surface des lymphocytes tueurs des patients atteints de cancer. L’absence de la molécule CD226 est un frein qui empêche les lymphocytes tueurs de fonctionner normalement, cette absence étant associée à un mauvais pronostic dans diverses pathologies malignes telles que les mélanomes, les cancers du sein, du poumon ou du foie.
En collaboration avec des chercheurs australiens, l’équipe toulousaine a pu observer que la molécule CD226 était nécessaire pour permettre aux immunothérapies de réactiver les lymphocytes tueurs. Ces observations paraissent donc démontrer que l’absence de CD226 représente un mécanisme clé de résistance des tumeurs au système immunitaire. Cette molécule conditionne la réponse aux immunothérapies actuelles.
A terme, cette découverte pourraient conduire à la mise au point de nouveaux traitements afin de rendre plus performante l’action des immunothérapies et de guérir un plus grand nombre de patients atteints de cancers. Cela ouvre également des perspectives d’autres types de pathologies telles que les maladies virales.
Source: communiqué du CHU de Toulouse
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